P16

P16是一种细胞周期负调控蛋白，其可竞争性结合并抑制细胞周期蛋白依赖激酶4 (CDK4)，以阻碍磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)的产生，进而阻止细胞进入S期。研究发现，人乳头瘤病毒(HPV)可降低pRb活性，使得pRb对P16的负反馈抑制丧失，诱导P16高表达并引发细胞周期紊乱，进而启动细胞癌变。因此在临床上，P16主要是作为宫颈高危型HPV感染的一种诊断指标，例如：P16在高级别鳞状上皮内病变(HSIL)弥漫强表达而在低级别鳞状上皮内病变(LSIL)局灶弱表达的特性使其成为鉴别标志物之一。同时，P16与Ki-67的联合使用对宫颈癌的诊断、治疗和预后具有重要的指导意义。另外，P16的缺失与胃癌、结直肠癌、甲状腺癌等多种肿瘤患者的不良预后具有相关性。

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Ki-67

Ki-67是广泛存在于各种增殖细胞中的DNA结合蛋白，其在G0期缺失，但在G1期开始表达，在M期达到高峰，并在后末期急剧下降。有学者推测，Ki-67在前期可通过自身巨大的分子量和电势差来使染色体保持分离状态，而在后期下调以使染色体聚集。同时，Ki-67可参与肿瘤的发生发展，具体机制尚不明确，可能与异染色质形成或癌细胞转录程序维持有关。临床上，Ki-67是目前应用最广泛的细胞增殖标记物，基于Ki-67染色的扩散指数也成为了肺癌、胃癌、结直肠癌、前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌、胶质瘤、神经内分泌肿瘤等患者的必要预后评估指标。另外，抑制Ki-67表达被认为是富有潜力的肿瘤治疗手段，主要方式包括化疗、放疗、RNA干扰和启动子控制癌症基因疗法。

MY004 | MyM1-Ki67

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Estrogen Receptor α

雌激素受体α (ERα)是雌激素核受体的一种亚型，广泛存在于乳腺、子宫、睾丸等器官中，其与雌激素的结合可调控基因转录，从而参与组织的正常发育和功能维持。研究发现，ERα在约70%的乳腺癌中存在表达，其在结合雌激素后会促进癌细胞的增殖和转移，而内分泌治疗药物可通过阻断两者的结合或减少雌激素产生来抑制肿瘤生长，因此ERα阳性表达与患者的良好预后密切相关。总之，ERα对于乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌等雌激素靶器官肿瘤的诊断、治疗和预后均具有指导意义。另外，ERα可表达于部分非雌激素靶器官肿瘤中，但其预后价值目前存在争议，例如：高表达的ERα提示肝癌患者具有更好预后，但在胃癌中其可促进癌细胞的增殖和转移。

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CD3

CD3是T淋巴细胞表面的一种多聚体蛋白复合物，其与T细胞受体(TCR)的非共价结合可稳定TCR结构并传递活化信息，保证T细胞抗原识别和信号传导的正常运行。临床上，CD3可作为间变性大细胞淋巴瘤、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、结外NK/T细胞淋巴瘤等肿瘤的一种诊断标志物。同时，CD2、CD3、CD5、CD7的联合应用对淋巴组织反应性增生(RLH)与外周T细胞淋巴瘤(PTCL)的区分具有参考意义，这是因为其在RLH中全表达而在PTCL常部分甚至全部缺失。并且，在部分大细胞淋巴瘤中发现有CD3和CD20共表达的T细胞的存在，推测与PTCL发病机制有关。另有学者认为，伴有CD3+ T淋巴小结和CD3+ T细胞比例增多的多发性骨髓瘤患者具有更好的预后。

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PR

孕激素受体(PR)是类固醇激素受体家族的成员之一，其与孕激素的结合可调控乳腺、子宫、卵巢、胎盘等器官的生长及发育，并参与维持生殖系统的正常功能运行。肿瘤学研究发现，PR在约70%的乳腺癌中存在表达，且其依赖于雌激素与其受体(ER)结合所介导的正向调节作用；又有研究表明，雌激素可促进癌细胞的增殖和转移，而内分泌治疗药物可通过抑制雌激素产生或阻断雌激素与ER结合来抑制肿瘤生长。因此，被认为是雌激素与ER结合标志的PR阳性表达与患者的良好预后密切相关。总而言之，PR与ER的联合应用对乳腺癌、子宫内膜癌等肿瘤的诊断、治疗和预后均具有重要的临床指导意义。但是，PR与肿瘤生长的关系目前还尚无定论。

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CD20

CD20是一种磷酸化糖蛋白，广泛存在于除浆细胞以外的各个发育阶段的B淋巴细胞表面，在其正常增殖分化中发挥了重要作用。作为B细胞的一种特异性标志物，CD20在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、滤泡性淋巴瘤(FL)、套细胞淋巴瘤(MCL)等多种B细胞淋巴瘤中具有良好的诊断价值。但有研究发现，DLBCL中可能存在有MS4A1基因突变所引起的CD20缺失，该肿瘤具有更高侵袭性和更差预后。同时，5% ~ 8%的T细胞淋巴瘤可表达CD20，这可能是染色体易位或祖细胞恶性转化所致。还有学者指出CD20可表达于表达多发性骨髓瘤中，具体机制尚不明确。总之，CD20在不同肿瘤的作用还有待进一步分析。另外，CD20阳性的黑色素瘤干细胞被认为是肿瘤发生发展的根源。

MY027 | MyM1-CD20

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P53

P53是由抑癌基因TP53编码的一种转录因子，其在接收DNA损伤信号后可迅速诱导细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(CKI)的产生，以阻止细胞周期的进行并为DNA修复争取时间，若损伤过于严重还可激活细胞凋亡通路以清除缺陷细胞。但是，研究发现TP53基因在多种实体肿瘤中均发生突变，其表达的突变型P53蛋白不仅丧失肿瘤抑制功能，还可能具有功能获得(GOF)活性，进一步增强癌细胞的侵袭性和耐药性。因此在临床上，P53是检测TP53基因突变的一种关键标志物，其表达结果对肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、乳腺癌、骨肉瘤等多种肿瘤的预后评估均具有重要的参考意义。

MY081 | MyM1-p53

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HER2

人表皮生子因子受体2 (HER2)是表皮生长因子受体(EGFR)家族中的一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜蛋白。HER2没有已知的天然配体，但其能与其它家族成员形成异二聚体结构，通过激活多条通路来促进细胞增殖并抑制凋亡。约20%乳腺癌中发现有HER2异常表达，故其与ER、PR、Ki-67共同成为乳腺癌最为关键的诊断指标。并且，HER2阳性被认为是患者预后不良的独立危险因素，其可通过持续激活P13K/AKT通路来下调抑癌基因P53，从而抑制凋亡并增加侵袭性。同时，HER2表达异质性是治疗决策的重要参考因素，有研究表明其低表达患者与其高表达相比对曲妥珠单抗的治疗反应性更低。另外，HER2在肺癌、结直肠癌、宫颈癌等肿瘤的作用机制研究已陆续开展。

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PD-L1

程序性死亡配体-1 (PD-L1)是一种Ⅰ型跨膜蛋白，主要存在于T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突状细胞中。PD-L1是T细胞的共抑制因子，其与程序性死亡受体-1 (PD-1)的结合会阻碍P13K/AKT信号通路，使细胞存活相关基因的表达下调，进而抑制T细胞的增殖、活化和细胞因子分泌。研究发现，PD-L1和PD-1在胃癌、肺癌、肝癌、肾癌、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌等多种肿瘤中存在高表达，且与肿瘤的发生发展密切相关，这可能是因为癌细胞的PD-L1与肿瘤浸润淋巴细胞的PD-1结合可降低针对肿瘤的免疫活性，从而引发免疫逃逸。因此，PD-1/PD-L1阻断免疫疗法已成为肿瘤治疗的重要方式。同时，PD-L1可促进肿瘤血管形成和上皮-间质转化(EMT)，这对肿瘤分级和患者预后具有参考意义。

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